Ett flertal studier verkar ha funnit en koppling mellan låga folatnivåer i födan, stort alkoholintag och uppkomsten av cancer – särskilt tarmcancer. En studie visade till och med att män som förde en livsstil med hög alkohol/låg folat löpte en femfaldigad risk för att få tarmcancer jämfört med dem som avstod ifrån drickat och åt mer folatrika födoämnen.

Bevishögen växer; forskare i Nederländerna  fann förändringar i metyleringen av vissa DNA regioner i tarmcancer från patienter med en högalkohol- och lågfolatkost. Och experiment på råttor har visat att acetaldehyd, biprodukten av alkohol, faktiskt skulle kunna hämma metyltransferasenzymerna som sätter på metylgrupper på DNA.

Bevisen pekar utan tvivel på en störande inverkan av alkohol på DNA-metylering. Men det är inte det enda epigenetiska märke vi känner till. Det finns också metylering och acetylering av histoner –proteinerna som packar DNA. Dessa modifieringar fungerar som ”kod” genom att tala om för cellen huruvida specifika gener ska vara på eller avslagna. Har alkoholen någon inverkan på dessa?

Så långt är bevisen begränsade, men Shivendra Shukla och hans kollegor har hittat ett par inledande antydningar att även histon-koden kan störas av drickande. Till exempel, råttor som ges ”akuta in vivo” doser av alkohol (m.a.o. råsupande) uppvisar förändringar i histonmetyleringsmönstret i celler från lever, lungor och mjälte. Och experiment i leverceller som odlats på lab visar att alkohol orsakar förändringar i histonmetylering som i sin tur ger förändringar i genuttryckets mönster.

Så vi vet att alkohol kan ha en inverkan på epigenetiska tillstånd, vilket kan vara cancerns utlösare. Men många människor dricker –och några av dem mycket- och trots detta utvecklar inte alla cancer. Vad är förklaringen?