Ob ein Gen bereit zum Handeln ist oder nicht, hängt von einem Prozess namens Chromatin Remodelling ab. Wenn die DNA des Gens aufgelockert ist, ist es bereit zur Tat. Wenn es „dicht“ und eng um die Strukturen, die es unterstützen, gewunden ist, dann können die für das Ablesen und die Herstellung der Produkte des Gens notwendigen Proteine nicht zu ihrem Arbeitsplatz gelangen um das Gen anzuwerfen.

Man kann Gene auflockern, indem man eine chemische Markierung namens Acetyl verwendet. Dies benötigt Histon Acetyl Transferasen (HATs) genannte Enzyme, ein Beispiel ist CBP. Jefferies Team konnte keinen offensichtlichen Defekt des TAP Gens feststellen, aber bemerkte, dass das Acetylniveau die Menge des TAP Proteins in der Zelle beeinflusste. Das scheint auf Eierstock-, Prostata-, Haut-, Gebärmutterhals-, Brust- und Lungenkrebs zuzutreffen. Zu wenig Acetyl bedeutet niedrige TAP Werte und der Verlust der „einer von uns“ Kennung. Aber das niedrige TAP war nicht das Resultat von zu wenig CBP, um das Acetyl hinzuzufügen. Das Enzym war einfach faul geworden.

In der Welt der biologischen Krebsforschung ist es schon ein Erfolg, den Mechanismus zu finden, der die Veränderung von normal zu abnormal herbeiführt. Einen Weg zu aufzuspüren, wie der Fehler behoben werden kann, folgt oft viel später. Aber die Gruppe von Jefferies hat eine Trumpfkarte gezogen, denn sie fanden einen Weg, TAP wieder einzuschalten und den Krebs aus dem Versteck aufzuscheuchen.